01
А
Астрономия
02
Б
Биология
03
Г
Гуманитарные науки
04
М
Математика и CS
05
Мд
Медицина
06
Нз
Науки о Земле
07
С
Сельское хозяйство
08
Т
Технические науки
09
Ф
Физика
10
Х
Химия и науки о материалах
Медицина
28 декабря 2018

Генно-модифицированные крысы помогли изучить дефицит транспортера дофамина

Pexels

Исследователи создали новую линию трансгенных крыс, которая позволит изучить, как дефицит белкового транспортера дофамина влияет на такие заболевания, как шизофрения, синдром дефицита внимания и гиперактивности, болезнь Паркинсона. Крысы могут помочь разработать новые методы лечения этих заболеваний. Статья опубликована в журнале Neural Regeneration Research. Исследование поддержано грантами (1, 2) Российского научного фонда (РНФ).

Дофамин передает импульс между нервными клетками мозга в местах их контактов — синапсов. Это вещество помогает нам думать, двигаться и формировать чувства, а еще участвует в развитии таких болезней, как шизофрения, синдром дефицита внимания и гиперактивности, болезнь Паркинсона.

Важную роль в изучении функций дофамина в норме и при патологии играют генетически модифицированные животные. В ряде подобных исследований использовались мутантные мыши с дефицитом транспортера дофамина – белка, захватывающего нейромедиатор из синаптической щели. Они позволили определить основные принципы передачи нейромедиатора, механизмы действия психотропных препаратов и патологические механизмы. Однако некоторые вопросы, особенно касающиеся исследований когнитивных функций, оставались неизученными. Эти исследования, необходимые для понимания роли дофамина, в качестве модельных животных использовали крыс, поскольку они имеют больший размер мозга и более сложное поведение.

Чтобы определить, как концентрация дофамина в нервной клетке и вне ее влияет на разнообразные физиологические и поведенческие процессы, две группы ученых независимо создали и изучили две линии крыс с функциональной недостаточностью транспортера дофамина. В норме дофамин выделяется в синаптическую щель (пространство между двумя клетками), а его избыток захватывает транспортер и доставляет обратно в выделившее его нервное окончание.

«У крыс DAT-KO мы удалили ген, в котором закодирована структура транспортера дофамина, у крыс DAT-N157K коллеги из Германии вызвали мутацию, из-за которой переносчик приобретает неправильную структуру и не может полноценно выполнять свои функции. Обе породы крыс-мутантов демонстрируют дефицит обратного захвата дофамина из синаптической щели в пресинаптическое нервное окончание», — пояснил автор статьи Рауль Гайнетдинов.

Обе модели показали устойчиво повышенную дофаминергическую передачу, которая предположительно участвует в патогенезе некоторых нейропсихиатрических расстройств (шизофрения, биполярное расстройство и болезнь Гентингтона). Эти крысы имеют определенные преимущества перед мышиными моделями: они показали меньшую смертность, а также имеют большую ценность, поскольку физиологически ближе к людям. Мутантные крысы – более продвинутая модель для оценки влияния новой терапии на когнитивные функции. Их использование в доклинических исследованиях является важным шагом для разработки инновационных методов лечения дофамин-связанных нейропсихиатрических состояний.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.

Комментарии

Все комментарии
Обсуждаемое