01
А
Астрономия
02
Б
Биология
03
Г
Гуманитарные науки
04
М
Математика и CS
05
Мд
Медицина
06
Нз
Науки о Земле
07
С
Сельское хозяйство
08
Т
Технические науки
09
Ф
Физика
10
Х
Химия и науки о материалах
Медицина
27 февраля

Белок лимфоцитов может контролировать аутоиммунные заболевания

NIH Image Gallery/Indicator.Ru

Ученые Высшей школы экономики, Института биоорганической химии РАН и Мемориального онкологического центра имени Слоуна-Кеттеринга создали новую генетическую модель. Она позволяет понять, как помочь организму в борьбе с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями. Результаты исследования опубликованы в Nature Immunology.

Иммунная система человека и животных отвечает за распознавание и уничтожение патогенов: вирусов, бактерий и так далее. Т-хелперы — основной компонент имунной защиты — идентифицируют патогены и помогают другим иммунным клеткам уничтожить возбудителей заболеваний и зараженные ими клетки. В составе лимфоцитов-хелперов выделяют регуляторные Т-клетки (Treg), которые не помогают бороться с инфекциями, а наоборот, сдерживают реакцию нормальных лимфоцитов. Мутации, нарушающие развитие и правильную работу Трег, приводят к катастрофическим для организма последствиям. В отсутствие Трег развиваются смертельные аутоиммунные заболевания, вызванные бесконтрольной атакой Т-хелперов на клетки собственного организма.

Ученые исследовали действие белка FOXP3, который отвечает за развитие и правильное функционирование Treg. Выяснилось, что при удалении гена белка FOXP3 из геномной ДНК Treg не образуются, и это приводит к гибели организма. Также известно, что при большинстве аутоиммунных заболеваний наблюдаются нарушения в синтезе этого белка и количестве Treg. FOXP3 работает не в одиночку, а в составе комплекса белков, которые помогают ему регулировать работу генов, необходимых для правильного функционирования Treg. В этот комплекс входит и белок FOXP1, который изучен значительно хуже.

Авторы исследования под руководством Александра Руденского выяснили, как именно белок FOXP1 влияет на FOXP3. Для этого ученые создали генетическую модель: удалили у лабораторных мышей часть гена FOXP1 в Treg. Сравнение «нормальных» клеток и клеток с удаленным FOXP1 показало, что FOXP3 значительно хуже связывает ДНК без первого белка. То есть без FOXP1 нарушается работа генов ключевых белков, необходимых для полноценного функционирования Treg.

По мнению исследователей, понимание структуры комплекса белков с обоими описанными в работе веществами — ключ к созданию лекарств, которые могут селективно влиять на Treg.

«Полученные результаты значительно расширяют наши знания о молекулярных механизмах регуляции иммунологической толерантности, которые могут быть использованы для лечения онкологических и аутоиммунных заболеваний, — отмечает автор исследования Юрий Рубцов, доцент факультета биологии и биотехнологии НИУ ВШЭ, старший научный сотрудник лаборатории молекулярной онкологии ИБХ РАН. — Раковая опухоль привлекает регуляторные Т-клетки для защиты от иммунной системы организма. Чем больше в опухоли регуляторных Т-клеток, тем хуже прогноз пациента. Получается, если контролировать число и активность регуляторных Т-клеток, например убирать в случае опухоли, или, наоборот, увеличивать их количество, или восстанавливать в случае аутоиммунных заболеваний, можно создать безопасное лекарство для борьбы с неизлечимыми недугами».

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.

Комментарии

Все комментарии
Обсуждаемое