01
А
Астрономия
02
Б
Биология
03
Г
Гуманитарные науки
04
М
Математика и CS
05
Мд
Медицина
06
Нз
Науки о Земле
07
С
Сельское хозяйство
08
Т
Технические науки
09
Ф
Физика
10
Х
Химия и науки о материалах
Медицина
23 мая

Подавление синтеза белка OLIG2 замедлило развитие синдрома Дауна

Новорожденная с синдромом Дауна
Damir Sagolj/Reuters

Ученые из Ратгерского университета показали, что ограничение синтеза белка OLIG2 приводит к меньшим поражениям мозга при синдроме Дауна. Исследование потенциальной терапии лечения эмбрионов опубликовали на страницах Cell Stem Cell.

«Наши результаты говорят о том, что ген OLIG2 представляет превосходную мишень для терапии, Ограничение синтеза белка предотвращает аномальное развитие нервной системы у эмбриона, восстанавливает баланс между типами нейронов и впоследствии повышает когнитивные способности новорожденного», — отметил один из исследователей, доцент кафедры клеточной биологии и неврологии в Ратгерском университете Пэн Цзян.

Белок OLIG2 синтезируется преимущественно в центральной нервной системе на разных стадиях развития и регулирует развитие двигательных нейронов и клеток нейроглии — вспомогательных клеток нервной ткани. Ген белка локализован на длинном плече 21-й хромосомы, и потому ассоциирован с развитием синдрома Дауна. Заболевание приводит к повышению числа ингибиторных (тормозящих) нейронов в переднем мозге.

Исследователи отобрали образцы клеток пациентов с синдромом Дауна и генетически перепрограммировали в стволовые. Из этих стволовых клеток с третьей лишней хромосомой по 21-й паре ученые создали две модели: модельный эмбриональный мозг человека и мозг мыши. Первый вырастили в чашке Петри, для воспроизведения второго стволовые клетки имплантировали в мозг новорожденных мышей. Было показано, что число ингибиторных нейронов возрастало в обеих моделях. У выросших мышей отмечали нарушения памяти.

Однако подавление синтеза белка OLIG2 при помощи коротких молекул РНК приводило к улучшениям клинической картины и поведения мышей.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Комментарии

Все комментарии
Обсуждаемое