Выяснилось, как синегнойная палочка нарушает процесс заживления ран

Группа исследователей из Германии, Швейцарии и Нидерландов открыла новую функцию лектина LecB — вещества, вырабатываемого синегнойной палочкой. Оказалось, что он может блокировать клеточный цикл, прекращая деление тех клеток, в которые он попал. Этот механизм подавляет заживление ран при заражении синегнойной палочкой. Статья исследователей была опубликована в журнале Life Science Alliance.

Лектины — это белки и гликопротеины, которые связываются с остатками сахаров на рецепторах поверхности клеток и не проявляют каталитическую функцию, то есть не ускоряют химические процессы. Многие бактерии используют лектины для эффективного связывания с эпителием и эндотелием слоев клеток, покрывающих площадь поверхности тела, что способствует колонизации тканей.

Такие белки использует и синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa — бактерия, которая нарушает процесс заживления тканей и создает благоприятные условия для развития других инфекций. Из-за своей устойчивости к большинству имеющихся антибиотиков синегнойная палочка относится к первой категории глобального перечня самых опасных патогенов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

В новой работе исследователи обнаружили, что бактериальный лектин LecB присутствует в хронически инфицированных ранах человека, позволяя Pseudomonas aeruginosa находиться в них бесконечно долго. Ученые также определили, что LecB способен вызывать поглощение кератиноцитами — клетками в эпидермисе — своих же рецепторов факторов роста. Обычно связывание факторов роста с рецепторами активирует так называемые нисходящие сигнальные пути, которые ускоряют рост тканей.

Ученые также продемонстрировали, что LecB блокирует клеточный цикл и вызывает гибель клеток. Этому процессу предшествует интенсивная вакуолизация, которая представляет собой развитие нескольких более крупных капсулообразных образований — вакуолей — внутри клетки-хозяина. Эти вакуоли, обладающие уникальными морфологическими характеристиками, формируются из структур плазматических мембран, в которых происходит обогащение LecB.

«Хотя лектины не каталитически активны, LecB, по-видимому, вмешивается в важные процессы клетки-хозяина, такие как клеточный цикл. Как он это делает, мы пока не понимаем, — признает один из исследователей, профессор Фрайбургского университета Винфрид Ремер. — Это, вероятно, происходит через реструктуризацию клеточной мембраны, вызванную LecB».

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.