Опубликовано 18 октября 2017, 19:47

Ученые поняли, как ультрафиолет вызывает рак кожи

Ученые поняли, как ультрафиолет вызывает рак кожи

© Pixabay

Американские исследователи выяснили, где находятся клетки, инициирующие развитие рака кожи. Оказалось, что болезнь развивается из стволовых клеток меланоцитов, если они накопили достаточное количество мутаций и подверглись облучению ультрафиолетом. Статья с результатами опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Меланома — рак пигментных клеток кожи под названием меланоциты — поражает свыше 50 000 людей в год только в США. Часть случаев заболевания обусловлена уже имеющимися на теле родинками, но большинство возникает из неизвестного источника. Именно эту задачу в новой работе решили ученые.

Сотрудники Корнеллского университета выяснили, что меланома может развиться из стволовых клеток меланоцитов, если они накопят критическое количество мутаций. В нормальном состоянии ультрафиолетовое излучение Солнца активирует меланоциты, что приводит к высвобождению меланина — пигмента, защищающего кожу от высокоэнергетической части солнечного излучения. Однако если клетки накопили достаточно мутаций, то вместо этого из них может начать развиваться опухоль. «Если у вас было достаточное для меланомы количество мутаций, то все будет хорошо, пока вы не пойдете на улицу и не загорите, — пояснил Эндрю Уайт, руководитель работы. — Стимул, который в норме приводит к загару, может на самом деле запускать рост меланомы».

Исследователи также обнаружили возможный способ противодействия возникновению этого типа рака. Он оказался связан с геном Hgma2, который участвует в перемещении стволовых клеток меланоцитов от основания волосяной луковицы до поверхности кожи (эпидермиса), где высвобождается меланин. Авторы провели эксперименты на ГМ-мышах с необходимыми мутациями. Одна группа мышей обладала как достаточным для возникновения рака количеством мутаций, так и геном Hgma2, а вторая — только мутациями. При облучении малой дозой ультрафиолета у животных из первой группы появился рак, в то время как мыши с удаленным геном не пострадали. Ученые отмечают, что нужны дополнительные исследования функции гена Hgma2.