Медицина

Уровень глутамата падает на ранних стадиях шизофрении

Уровень глутамата падает на ранних стадиях шизофрении

Public Domain

Исследователи школы медицины Джонса Хопкинса показали, что сверхвысокопольный МРТ может выявлять снижение уровня нейромедиаторов в мозгу пациентов уже на ранних стадиях развития шизофрении. Статья была опубликована ихдательством JAMA Psychiatry.

Аминокислота глутамат обильно представлена в мозгу и выполняет роль посредника, передающего возбуждающие сигналы от нейрона к нейрону. Если здоровому человекому ввести препарат, блокирующий действие глутамата (кетамин, амфетамин), у него на время разовьются симптомы шизофрении. У самих больных посмертно отмечают неадекватно низкие концентрации рецепторов к глутамату. Однако, картина нейробиологических основ шизофрении непроста и включает нарушения в концентрации дофамина и серотонина, увеличение желудочков мозга, существенную деградацию серого вещества. Первый психоз (состояние спутанного сознания) чаще всего приходится на поздний подростковый или юношеский возраст.

Ученые задались вопросом, возможно ли обнаружить метаболические изменения в мозгу уже на ранних стадиях. Для того, чтобы получить ответ в эксперименте приняли участие 81 пацеинт из Центра шизофрении Джонса Хопкинса, первая вспышка психоза которых произошла не более двух лет назад, и 91 человек в контрольной группе. Участникам было в среднем 22 года, 58% из них — мужчины.

МРТ позволяет детектировать ионы водорода (протоны) в ткани пациента по количеству выделенной этими частицами электромагнитной энергии в ответ на стимуляцию. Для высокого разрешения изображений необходима богатая протонами ткань (мозг, мышцы, хрящ) и мощное магнитное поле (1,5 Тесла, 3 Тесла, 7 Тесла). Максимальная напряженность для МРТ на сегодня составляет 7 Тесла — именно такой томограф был использован исследователями в ходе эксперимента. Сверхвысокопольный МРТ позволил обнаружить, что у пациентов в среднем на 4% ниже уровень глутамата в области передней поясной извилины головного мозга. Кроме того, исследователи обнаружили снижение уровня глутатиона (соединения, включающего глутамат) на 3% в передней части поясной извилины коры головного мозга и на 8% в таламусе. Также уровень таких нейромедиаторов, как N-ацетиласпартат и ГАМК, был ниже нормы.

В другом исследовании группа ученых испытывала препарат L-бутионинсульфоксимин на клетках крысиного мозга. Соединение блокирует фермент, который превращает глутамат в глутатион. Так, в клетках остается больше свободного глутамата, благодаря чему нейроны становятся более возбудимы и быстрее проводят сигналы. Для обратного эффекта использовали сульфорафан — соединение, обнаруженное в ростках брокколи. Модулирование уровня свободного и связанного глутамата в перспективе может стать основой терапии для больных шизофренией.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.