Найден отвечающий за воспаление при инфекции белок

Исследователи из Пенсильванского университета обнаружили, что белок гистондеацетилаза 3 участвует в производстве агентов, которые помогают убивать патогены, а также поддерживает восстановление гомеостаза. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.

Воспаление — это сложный защитный механизм, который использует врожденный иммунитет для борьбы с патогенами. При воспалении могут возникать отеки, а также происходят изменения параметров кровотока и проницаемости кровеносных сосудов. Кроме того, изменяется движение лейкоцитов. Хорошая воспалительная реакция должна быстро и точно локализовать опасность и устранить ее. Затем организм активирует противовоспалительные процессы, которые помогают удалить поврежденные ткани, чтобы организм мог начать восстанавливаться.

Однако защитная реакция организма также может повредить ему. Это происходит, когда воспалительный процесс в организме выходит из-под контроля. Из-за этого могут развиться такие заболевания, как рак, болезни сердца и диабет. Авторы новой работы показали, что известный фермент гистондеацетилаза 3 (HDAC3), который играет роль в регуляции транскрипции клеточного цикла и процессов развития клеток, также способен контролировать воспалительный ответ.

Авторы новой работы использовали несколько геномных технологий, чтобы выделить и локализовать HDAC3. В результате ученые обнаружили механизм, с помощью которого гистондеацетилаза 3 переключается между различными ферментативными состояниями. Эта способность позволяет белку как активировать, так и подавлять воспалительную реакцию в зависимости от необходимости.

Чтобы проверить, что этот фермент делает на практике, исследователи изучили, как мыши реагируют на введение токсичного вещества. Делали это тремя различными способами. В первом ученые рассматривали модели без HDAC3 в макрофагах — клетках, которые иммунная система использует для уничтожения патогенов. В этом случае ученые наблюдали, что иммунная система хорошо защищает организм от токсина. В различных моделях с HDAC3 ученые показали, что иммунная система защищает организм не так хорошо. При этом наблюдалась смертность, соответствующая ожидаемым показателям при использовании этого токсина. Однако в третьей модели, когда активность фермента HDAC3 была полностью заблокирована, а сам фермент был заменен своей мутантной копией, летальность зашкаливала и начинался сепсис.

Исследователи намерены продолжить работы в этом направлении, чтобы найти ингибиторы HDAC3. Авторы полагают, что результаты их исследования помогут разработать новые пути борьбы с раком и воспалительными реакциями при других заболеваниях.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.