Ученые исследовали клетки-мутанты коры головного мозга

Ученые из Института медико-биологических исследований Уайтхеда (США) исследовали отвечающий за образование коры головного мозга ген и мутации, происходящие при связанных с этим геном аномалиях. Статья об этих исследованиях была опубликована в журнале Cell Stem Cell .

«Мы обнаружили, что ускорившийся рост нейральных клеток-предшественниц (НКП) влияет на увеличение кортикальной ткани и кортикальных складок в органоидах головного мозга человека. После мы установили, что удаление гена протеинтирозинфосфатаза (PTEN) позволяет стимулировать рост клетки», — сказал Юнь Ли, автор статьи и руководитель исследования.

При нормальных НКП органоид человека состоит из небольших клеточных скоплений с гладкой поверхностью. Однако при отсутствии PTEN клетки-предшественницы продолжают расти, и их дифференциация на разные виды клеток откладывается. Так как клетки вырастают больше обычного, органоиды также становятся больше и у них появляется складчатая поверхность. При этом у мышей при отсутствии PTEN органоиды становятся больше, однако это никак не влияет на НКП и складчатость.

«Предыдущие исследования показали, что аномалии в PTEN могут играть ключевую роль в создании условий для развития различных аномалий развития головного мозга, например синдромов аутического спектра. Наше исследование предполагает, что путь PTEN — это также важный механизм для контроля различий структуры мозга, которые можно наблюдать у разных видов», — сказал Рудольф Джениш, участник исследования.

В итоге ученые использовали созданные органоиды, чтобы изучить вирус Зика и его влияние на складчатую поверхность и рост коры головного мозга. Через 19 дней после внедрения вируса в мутировавшую клетку в ней развился апоптоз, то есть процесс гибели клеток, и через десять дней вирус остановил рост и образование складчатости. Клетки-мутанты оказались более чувствительными к вирусу Зика. Более того, в этих клетках чаще наступал апоптоз, а образование НКП было медленным.