Активация рецептора может вылечить офтальмологические болезни

Ученые из Рочестерского университета выяснили, что активация арил-углеводородного рецептора (aryl hydrocarbon receptor, AHR) может стать лечением от офтальмопатии Грейвса и других офтальмологических болезней. Результаты их работы опубликованы в журнале The American Journal of Pathology.

Офтальмопатия Грейвса (thyroid eye disease, TED) — аутоиммунное заболевание, при котором происходит ретракция верхнего века, опухание глаз, их покраснение, конъюнктивит и экзофтальм — смещение глазного яблока вперед с расширением глазной щели. Это происходит из-за чрезмерной выработки коллагена. Благодаря новым исследованиям ученые узнали, что активация AHR блокирует миофибробласты, которые образуют коллаген.

«На данный момент не существует эффективного лечения от TED, которое бы предотвратило рубцевание и изменения тканей. Наши исследования показали, что AHR — новое средство в борьбе с этой болезнью и, может быть, с другими болезнями, вызывающими рубцевание», — сказал доктор Ричард П. Фиппс, руководитель исследования.

Целью исследования было изучить молекулярную основу изменений тканей при TED и контролировать эти изменения. Выяснилось, что миофибробласты активируются при соединении Т-лимфоцитов и лаброцитов. После ученые начали детальное изучение AHR — рецептора, отвечающего за воспалительные и иммунные процессы. Они сопоставили ткани человека с TED и здорового человека. В миофибробластах больного уровень AHR был выше.

Лиганды AHR заблокировали трансформирующий ростовой фактор бета 1 (TGFβ) миофибробластов и остановили рубцевание кожи, при это они не повлияли на жизнеспособность клетки.

Ученые продолжают исследования и верят в то, что их исследование поможет в разработке лечения от офтальмологических заболеваний.