Биохимики выяснили, что влияет на развитие аутоиммунных заболеваний

Российские биохимики впервые изучил, как варианты белка, который контролирует Т-лимфоциты, влияют на развитие аутоиммунных заболеваний на примере рассеянного склероза. Это поможет найти новые подходы к терапии аутоиммунных болезней. Результаты опубликованы в журнале Cells.

Центральную роль в регуляции иммунного ответа организма играют регуляторные Т-лимфоциты (Трег). Они контролируют силу и продолжительность иммунного ответа. Именно они должны останавливать защитную реакцию, а если этого не происходит, развивается аутоиммунное заболевание. Созревание и развитие Трег контролируется белком FoxP3. Ген, кодирующий этот белок, может производить 4 различные вариации FoxP3. Как эти вариации влияют на Трег и как они связаны с аутоиммунными заболеваниями, до сих пор не известно. Российские ученые проследили, как формируются разные варианты FoxP3 и как они влияют на подавление иммунного ответа.

«Т-лимфоциты контролируют иммунный ответ и играют ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний. У пациентов с такими заболеваниями снижено количество Трег, или же они не способны подавлять лимфоциты. Причины этого до конца не изучены. FoxP3 — “главный белок”, который отвечает за, созревание и активность Трег. Роль и связь вариантов FoxP3 с аутоиммунными заболеваниями ранее никогда не изучались», — рассказал Дмитрий Жданов, доктор биологических наук, доцент кафедры биохимии им. ак. Т.Т. Березова РУДН.

Медики провели исследование с помощью 20 здоровых людей и 20 пациентов с аутоиммунным заболеванием — рассеянным склерозом. Авторы обследовали участников обеих групп и проанализировали их образцы крови, изучив, какие из 4 вариантов FoxP3 образуются в их организме и как это влияет на активность Трег.

У пациентов с рассеянным склерозом чаще образовывались укороченные варианты FoxP3. У здоровых пациентов основным был наиболее полный вариант. В первом случае Трег подавляли иммунные клетки менее активно. Укороченные версии с двумя выкинутыми участками снижали также и скорость образования Т-лимфоцитов. Таким образом, биологи впервые показали связь различных вариантов FoxP3 с отдельными свойствами Трег.

«Мы показали, что смещение FoxP3 в сторону вариантов полной длины стимулирует активность Трег. Можно предположить, что в случае дальнейшего развития это станет основой для новой стратегии лечения аутоиммунных заболеваний», — отметил Дмитрий Жданов.