Фронтир нейронаук. «Воспалительная» молекула ослабила симптомы аутизма

Мы продолжаем совместное с порталом Neuronovosti.Ru освещение проблем современной нейронауки, поднятых на конференции Society for Neuroscience 2019, которая прошла в прошлом месяце в Чикаго. Сегодняшняя новость опять касается проблем расстройств аутистического спектра. Исследователи из Массачусетского технологического института, кажется, сумели понять, почему высокая температура иногда помогает облегчить на время симптомы аутизма.

Такие сообщения время от времени появлялись в среде специалистов по расстройствам аутистического спектра, однако они не поддавались объяснению. Исследователи во главе с Глорией Чой решили проверить эту концепцию на мышиной модели аутизма. Чой использовала в своей работе так называемую MIA-модель (maternal immune activation, материнской иммунной активации): в этом случае беременным мышам вводят вещество, имитирующее вирусную инфекцию, и в результате потомство демонстрирует аутистичное поведение.

Эти мыши действительно продемонстрировали облегчение симптомов тогда, когда им провоцировали жар. Детальное изучение этого феномена показало, что жар «успокаивал» гиперактивные нейроны в соматосенсорной коре, важной для развития расстройства аутистического спектра. Однако такие же нейроны существовали и у других моделей аутизма, у мышей с мутациями в разных генах, связанных с аутизмом: CNTNAP2, FMR1 или SHANK3. Но эти мыши не реагировали на провоцирование жара.

Оптогенетическое «выключение» этих нейронов, однако, облегчило симптомы в двух линиях из трех: CNTNAP2 или FMR1 — но не SHANK3. Поэтому авторы принялись изучать иные варианты того, что позитивно воздействовало на нейроны. Их внимание пало на интерлейкин-17А, молекулу, связанную с воспалением. Оказалось, что само по себе введение IL-17A улучшало симптомы как в MIA-мышах, так и в CNTNAP2 или FMR1. Чтобы подтвердить, что именно эта молекула ответственна за наблюдаемый эффект, они вводили антитело, связывающее IL-17A и мешающее связываться ему с рецептором, и жар в MIA-мышах не давал никакого эффекта.

Авторы предполагают, что доставка интерлейкина в соматосенсорную кору или ингибирование гиперактивных нейронов может стать перспективным направлением для терапии некоторых форм расстройств аутистического спектра.