Найден один из механизмов развития преэклампсии

Российские медики изучили иммуногистохимические маркеры у пациенток с нормальной беременностью и с преэклампсией и заметили закономерности. Они не только дают новый взгляд на механику патологии, но и открывают новую потенциальную терапевтическую мишень для ее лечения. Результаты опубликованы в журнале Placenta.

Одно из наиболее опасных осложнений при беременности — преэклампсия. Эта патология поражает сразу несколько систем организма. Возникают артериальная гипертензия, протеинурия, отеки и полиорганная недостаточность. Причины появления и механизм течения болезни до конца не изучены. Одна из версий связана с иммунными клетками — макрофагами, которые могут становиться провоспалительными и противовоспалительными агентами. За противовоспалительную активацию макрофагов частично отвечает трансформирующий фактор роста бета (TGFβ). Российские медики изучили роль этого белка при преэклампсии и обнаружили новый потенциальный подход к терапии этого заболевания.

«Трансформирующий фактор роста бета отвечает за противовоспалительную активацию макрофагов при преэклампсии. Однако его роль не до конца изучена. Есть отдельные исследования, но они изучали макрофаги в плодной части плаценты. Мы же решили изучить TGFβ и его рецептор в плацентарной ткани», — рассказала Полина Вишнякова, кандидат биологических наук, доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии РУДН, заведующая лабораторией регенеративной медицины НМИЦ Акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова.

Исследование провели на 30 пациентках. У 10 из них беременность протекала без осложнений. У остальных была диагностирована ранняя или поздняя преэклампсия — по 10 пациенток из каждой группы. Ученые исследовали образцы плацентарной ткани с помощью иммуногистохимического анализа, вестерн-блоттинга, ПЦР и других тестов.

В обеих группах с преэклампсией обнаружилась сниженная активность генов, соответствующих белкам TGFβ рецептор и СD206. Затем ученые обнаружили, что эти гены связаны между собой через определенную микроРНК miR-27a, малую некодирующую молекулу РНК. Медики заключили, что эта молекула играет важную роль в регуляции сигналлинга TGFβ-TGFβ рецептор. Во-первых, это дает новое представление о механизмах преэклампсии. Во-вторых, это означает, что можно научиться искусственно влиять на TGFβ и таким образом потенциально лечить преэклампсию.

«Наши результаты раскрывают новую потенциальную терапевтическую мишень для пациентов с преэклампсией. Это дает более глубокое понимание основных механизмов, которые участвуют в развитии этой патологии и новые варианты терапии», — отметила Полина Вишнякова.