Найден способ «взломать» клетки иммунной системы и облегчить симптомы псориаза

Международная группа исследователей впервые описала новые молекулярные механизмы, регулирующие активность макрофагов — главных участников иммунного ответа организма на чужеродные тела. Ученые экспериментально показали, что с помощью вещества, которое управляет активацией макрофагов, можно облегчить симптомы псориаза. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Клетки макрофаги могут захватывать и уничтожать чужеродные частицы или остатки погибших клеток организма, они играют важную роль в воспалительных процессах. В предыдущих своих исследованиях ученые из Университета ИТМО и Университета Вашингтона в Сент-Луисе обнаружили, что макрофаги способны изменять свою иммунную активность за счет выработки эфира итаконовой кислоты — итаконата. Оказалось, что итаконат блокирует один из важнейших ферментов макрофагов и таким образом снижает их воспалительную активность. Однако точный механизм действия этого вещества до сих пор оставался неизвестным. В новой работе исследователи впервые описали принцип действия итаконата на молекулярном уровне.

Возможность регулировать воспалительный процесс в организме может помочь бороться с аутоимунными заболеваниями (при таких заболеваниях организм принимает собственные здоровые клетки за чужеродные и начинает с ними бороться — возникает аутоиммунное воспаление). Примером такого заболевания может служить псориаз. Авторы исследования в серии экспериментов показали, что с помощью контроля за уровнем итаконата можно значительно облегчить симптомы этой болезни.

Используя производные итаконата, ученым удалось значительно уменьшить аутоиммунное воспаление в эксперименте на мышах. От мышей исследователи перешли к изолированной культуре клеток кожи человека. В них наблюдался тот же эффект: воспаление снизилось, и симптомы псориаза стали менее выражены. Это позволяет предположить, что расшифрованный молекулярный механизм действия итаконата работает и в клетках человека. А значит, с помощью этого вещества и его производных можно бороться с воспалительными аутоиммунными заболеваниями.

Помимо этого, исследователи попытались определить «молекулярную мишень», на которую нацелен итаконат и его производные. Для этого авторы изучили белковый каскад, который определяет работу целого ряда генов, отвечающих за воспалительную реакцию в организме. После серии экспериментов на клетках мышей ученые выяснили, что у итаконата есть не одна, а несколько альтернативных мишеней для воздействия на этот каскад.

«В ходе экспериментов мы получили большой массив данных, которые нужно было систематизировать и представить в удобной для биологов форме. Чтобы "взломать" молекулярные механизмы работы итаконата, нужно было сопоставить данные об изменении выработки десятков белков при разных условиях. Оказалось, что метаболические пути итаконата связаны с патогенезом некоторых аутоиммунных заболеваний», — объясняет Алексей Сергушичев, сотрудник Лаборатории компьютерных технологий Университета ИТМО.

В дальнейшем ученые планируют провести клинические испытания, чтобы проверить эффективность и безопасность препаратов на основе итаконата для борьбы с аутоимунными заболеваниями.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.