Медицина

Свет в конце тоннеля: как слепые смогут «прозреть»

Мозг слепых учится принимать сигналы от протезов, заменяющих сетчатку

Новые протезы на сетчаке

© Castaldi E, Cicchini GM, Cinelli L, Biagi L, Rizzo S, Morrone MC (2016).

Может ли мозг взрослого, давно ослепшего человека снова научиться воспринимать и обрабатывать световые сигналы, если за долгие годы он привык к жизни «в темноте»? Ответ на этот вопрос предлагают ученые из Пизанского и Флорентийского университетов

Может ли мозг взрослого, давно ослепшего человека снова научиться воспринимать и обрабатывать световые сигналы, если за долгие годы он привык к жизни «в темноте»? Ответ на этот вопрос предлагают ученые из Пизанского и Флорентийского университетов, опубликовавшие отчет о работе с семью пациентами в журнале PLOS One.

Морковка и «тоннельное зрение»

В мире 40 миллионов слепых, в России — от 100 до 200 тысяч (точного количества не знает даже Всероссийское общество слепых). Большинство из них теряет зрение из-за медленной, прогрессирующей в течение многих лет, но неотвратимой деградации сетчатки.

Подобное происходит, в том числе, с больными пигментным ретинитом. Как хлорофилл в растении, особые зрительные пигменты нашего глаза могут улавливать кванты света. Состоят эти пигменты из белков семейства опсинов и ретиналя — производного витамина А (ретинола), который наш организм может получать из бета-каротина (вот почему для остроты зрения родители советовали нам есть морковку). Опсины работают как каналы в мембране клеток, выполняющих зрительную функцию, и меняют свою форму в зависимости от освещения, регулируя потоки ионов натрия и калия, важные для формирования электрического потенциала. В результате клетки возбуждаются, и мы можем видеть.

У рецепторов-палочек (благодаря которым мы ориентируемся в сумерках и различаем изумрудные оттенки зеленого) этот белок называется скотопсин, а белок колбочек (рецепторов, позволяющих различать большинство цветов) — фотопсин. При пигментном ретините нарушается функция зрительных пигментов или пигментного слоя эпителия сетчатки, чаще всего в направлении от периферии к центру, что создает эффект «тоннельного зрения», когда человек видит только центральную область, а вокруг нее сгущается темнота.

«Свет моих очей»

Ученые работают над созданием технологий, позволяющих улавливать свет и посылать вместо «молчащей» теперь сетчатки сигналы в мозг. Можно, например, воспользоваться достижениями генной терапии: технологией СRISPR или оптогенетикой — методом, основанном на встраивании в мембрану клетки опсинов (чаще всего, бактериальных) с помощью безвредных кусков «прирученных» вирусов. Если встроить работающие опсины вместо «сломанных» прямо в светочувствительные рецепторы клеток сетчатки, эти рецепторы снова обретут способность получать информацию из внешнего мира. Эти разработки пока еще не вошли в широкую практику (хотя на мышах уже успешно тестируются), но есть и более реалистичные пути. До стадии коммерческого использования уже дошли два имплантата — чипа с электродами, один из которых вживляют во внутренний слой сетчатки, а другой может возбуждать отростки нервных клеток.

Но одно дело — исправить датчик (белок-«счетчиков квантов»), а совсем другое — заставить мозг, десятки лет не получавший визуальных сигналов, обработать такой тип информации. У одного из пациентов, описанных в предыдущих исследованиях, зрение пропало в 3 года, когда оно еще окончательно не сформировалось. Мужчина в течение 40 лет не ощущал никаких световых стимулов, а затем, 40 лет спустя, зрение восстановили с помощью протеза. Исследование показало, что в таких случаях пластичность мозга ограничена, и пациенту трудно заставить свой мозг вспомнить, как надо видеть. Другие работы в этой области продемонстрировали, что мешать восстановлению может измененная кросс-модальная пластичность — способ «компенсации» мозгом неработающего органа чувств за счет других (например, обострение слуха у слепых).

Однако все еще оставалось неясным, по какому механизму действуют два существующих протеза: на уровне пигментных клеток или подключаясь к зонам мозга, например таламусу или зрительной коре.

Мозг взрослого слепого может научиться видеть заново

Чтобы ответить на этот вопрос, ученые из Пизанского и Флорентийского университетов решили сделать функциональную магнитно-резонансную томографию семи пациентам с пигментным ретинитом, которым вживляли имлантаты. Этот вид томографии — неинвазионный метод, позволяющий следить за изменением рабочего состояния участков головного и спинного мозга с помощью притока к ним крови, поскольку известно, что интенсивно работающая нервная ткань (как и, впрочем, любая ткань) нуждается в усиленном питании.

Пациентам была проведена фМРТ до операции, затем им вживили имплантаты в один глаз, контактирующие с отростками их нервных клеток, и несколько раз провели фМРТ по прошествии времени в трех состояниях: с включенным имплантатом, с выключенным и с глазом, в котором микрочипа не было. Имплантация прошла успешно у шести испытуемых, у седьмого через два месяца началось отслоение сосудистой оболочки глаза, и ему пришлось перенести еще две операции.

До хирургического вмешательства активность мозга пациентов в ответ на серию вспышек света была очень низкой или отсутствовала вовсе. После операции испытуемые быстро научились использовать свои имплантаты, выполняя простые задания (например, определение положения фигур в пространстве) с 90%-й точностью, когда имплантат был включен.

За месяцы наблюдений испытуемые, постоянно тренировавшие свою способность к зрительному восприятию, показали рост активности в зрительной коре полушарий и таламусе. Чем дольше человек пользовался имплантатом, тем лучше он справлялся с заданиями — и тем больше была активность. Это означает, что мозг взрослого человека достаточно пластичен для того, чтобы «вспомнить», как принимать и обрабатывать зрительные сигналы, даже если он много лет до этого был слепым. Результаты очень оптимистические и, хотя выборка пока была небольшой, все же дают ослепшим людям, у которых свет в конце тоннеля из-за пигментного ретинита уже погас, надежду увидеть все краски мира снова.