Найдена связь между туберкулезом и болезнью Паркинсона
Изображение макрофага, полученное при помощи электронного микроскопа. Ядро выделено синим, слитвшиеся с фагосомами лизосомы — красным, а палочки Коха — зеленым цветами.
© Susanne Herbst/Francis Crick Institute
Оказалось, что к развитию туберкулеза приводят те же причины, что и к болезни Паркинсона. Ученые пришли к такому выводу, определив возможный механизм возникновения этого заболевания. Открытие может помочь создать новый эффективный препарат для борьбы с туберкулезом. Результаты исследования опубликованы в журнале The EMBO Journal.
Из-за мутации гена под названием LRRK2 образуется чрезмерное количество соответствующего белка, что приводит к болезни Паркинсона — хроническому неврологическому заболеванию, которое характерно, в основном, для пожилых людей. Сейчас ученые активно разрабатывают лекарственные препараты, которые воздействуют на ген LRRK2, хотя до сих пор было неизвестно, как именно переизбыток белка LRRK2 приводит к этому заболеванию. Исследователи из Великобритании и США обнаружили, что механизм развития болезни Паркинсона такой же, как и при возниковении туберкулeза.
Ученые определили, как в присутствии белка LRRK2 макрофаги (клетки, которые захватывают и переваривают чужеродные или токсичные для организма частицы), реагируют на палочки Коха (Mycobacterium tuberculosis) – бактерии, вызывающие туберкулез. В обычном состоянии, макрофаг «ловит» палочку Коха и заключает ее в фагосому — часть клетки, которая позволяет ей изолировать чужеродную бактерию. Затем фагосома сливается с другим элементом клетки – лизосомой, которая и уничтожает бактерию. Однако белок LRRK2 не позволяет лизосоме попасть в фагосому и таким образом затрудняет борьбу организма с опасными бактериями. Исследователи также выяснили, что если удалить в клетке ген LRRK2 или использовать препарат, блокирующий его работу, то макрофаг уничтожает палочки Коха гораздо эффективнее.
Авторы исследования пришли к выводу, что такой же механизм приводит и к болезни Паркинсона. Дело в том, что при этом заболевании в мозге образуются белковые накопления, которые ухудшают его работу. В здоровом организме иммунная система должна уничтожать эти образования. Однако при увеличении количества белка LRRK2 иммунные клетки в мозге начинают работать хуже и не могут справиться с растущими белковыми накоплениями.
В результате исследования ученые одновременно смогли и найти предполагаемый механизм болезни Паркинсона, и обнаружить новое потенциальное лекарство против туберкулеза. Авторы считают, что для разработки этого препарата можно использовать существующие наработки по лечению болезни Паркинсона.
Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.