Ученые восстановили когнитивные функции у старых мышей

Команда американских ученых показала, что снижение когнитивных функций у мышей возможно обратить вспять, уменьшив воспаление и повысив уровень метаболизма макрофагов — иммунных клеток. Результаты исследования опровергают предположение о том, что связанное с возрастом нарушение когнитивных функций — обязательное и необратимое состояние. Статья опубликована в журнале Nature.

Коллектив исследователей под руководством ученых из Стэнфордского университета смог вернуть старым мышам утраченные когнитивные функции. Авторы показали, что некоторые ключевые изменения, лежащие в основе возрастного ухудшения когнитивных функций, вовсе не обязательны и обратимы.

Появление постоянного незначительного воспаления считается одной из ключевых особенностей старения. Оно способствует развитию многих возрастных расстройств, таких как ухудшение памяти, нейродегенерация и атеросклероз. Механизмы, которые запускают и поддерживают эти изменения, остаются не до конца ясными. Авторы предположили, что макрофаги могут играть роль в этом процессе. Эти иммунные клетки захватывают и переваривают патогены, мертвые клетки и прочие токсичные для организма объекты.

Ученые выяснили, что макрофаги стареющих мышей имеют более низкую скорость метаболизма, чем макрофаги молодых животных, и демонстрируют высокие концентрации провоспалительной молекулы — простагландина E₂ (PGE₂). Авторы показали, что при введении мышам препарата, подавляющего PGE₂, метаболизм макрофагов восстанавливается до уровня молодых животных, а воспаление уменьшается. Кроме того, подавление передачи сигналов через PGE₂ у старых мышей улучшает результаты тестов на пространственную память и восстанавливает функцию гиппокампа — области мозга, ответственной за память и обучение.

Исследователи в своей статье предполагают, что снижение когнитивных функций, связанное с возрастом, не обязательно должно быть необратимым и постоянным состоянием, так как ингибирование PGE₂ может обратить вспять когнитивное старение.