Генетики выявили влияющие на продолжительность сна мутации

Ученые из Японии и США обнаружили у подопытных мышей две мутации, одна из которых способствует более продолжительному сну, а другая, наоборот, заставляет мышей спать меньше. Исследование опубликовано в журнале Nature.

Человек проводит треть своей жизни во сне, однако до сих пор существует много нераскрытых тайн этого процесса. Японские ученые из Цукубского университета совместно с американскими коллегами с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) изучили процесс сна 8000 мышей, которые имели различные генетические мутации.

В результате долгих экспериментов ученым удалось зафиксировать в генах мышей две мутации, которые влияют на ход сна. «Сонные» мыши, которые нуждались в более продолжительном сне (на треть больше, чем нормальные), имели мутацию в гене Sik3, который кодирует фермент киназу Sik3.

Исследователи проверили суточные ритмы сонных мышей, их реакцию на кофеин и различные раздражители. Никаких физиологических отклонений не было обнаружено. Киназы участвуют в фосфорилировании многих белков, и поэтому оценить влияние гена Sik3 на конкретные биохимические процессы довольно сложно.

У мышей, которые нуждались в меньшем времени для сна, ученые обнаружили мутацию гена, отвечающего за работу натриевого канала NALCN. По мнению исследователей, нарушение работы натриевого канала привело к повышенной возбудимости нейронов, которые отвечают за окончание быстрой фазы сна. Таким образом, мыши спали меньше из-за сокращения продолжительности этой фазы сна. Ученые надеются, что их исследование поможет пролить свет на некоторые загадки сна.