Ученые обнаружили, что зараженные клетки начинают бороться с распространением инфекции еще до того, как активируется иммунный ответ организма на нее. Это происходит благодаря белкам-интерферонам, которые синтезируются во всех клетках организма. В некоторых случаях чрезмерно высокий уровень интерферонов может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. Открытие может помочь лучше понять и лечить такие заболевания, как волчанка Ученые обнаружили, что зараженные клетки начинают бороться с распространением инфекции еще до того, как активируется иммунный ответ организма на нее. Это происходит благодаря белкам-интерферонам, которые синтезируются во всех клетках организма. В некоторых случаях чрезмерно высокий уровень интерферонов может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. Открытие может помочь лучше понять и лечить такие заболевания, как волчанка. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Death & Differentiation. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ). Когда инфекционный агент, например, вирусы или бактерии, попадает в организм, он старается быстрее размножиться и заразить как можно больше клеток. Организм, в свою очередь, пытается помешать инфекции распространиться. Для этого клетки, уже зараженные вирусом, начинают вырабатывать специальные белки — интерфероны (IFN). Они не способны бороться с вирусом, но могут выполнять сигнальную роль, то есть контактировать с соседними, еще здоровыми, клетками и «предупреждать» их о надвигающейся опасности. Иногда лучшим защитным механизмом оказывается самоуничтожение клеток. Известно, что интерфероны могут запускать один из видов программируемой (то есть контролируемой) гибели клеток — некроптоз. Авторы работы обнаружили, что при некоторых инфекциях процесс некроптоза здоровых клеток запускается гораздо раньше «официального» иммунного ответа организма.«Толчком для начала наших исследований послужило наблюдение, что при патогенезе многих инфекций, как в эксперименте, так и в клинике, эффект от IFN-сигналинга проявлялся гораздо раньше, чем IFN мог продуцироваться в ответ на инфекцию. Это обусловлено тем, что в клетках присутствуют регуляторы некроптоза — центральные эффекторы, определяющие скорость, с которой происходит гибель клеток по типу некроптоза», — рассказал один из авторов исследования Александр Полторак из Петрозаводского государственного университета. Хотя программируемая клеточная смерть — это один из возможных механизмов защиты от инфекций, она может играть и негативную для организма роль — в том случае, если начнется слишком рано. Дело в том, что повышение уровня содержащегося в клетке IFN усиливает некроптоз. В результате процесс самоуничтожения запускается для совершенно здоровых клеток, то есть развивается аутоиммунное заболевание. В результате проведенных экспериментов на мышах авторы показали, что полученный уровень интерферонов значительно ускоряет некроптотическую смерть in vivo (то есть внутри клетки). Это позволяет предположить, что похожие процессы происходят и у пациентов с волчанкой. При этом аутоиммунном заболевании повреждаются здоровые клетки соединительной ткани, и пациенты страдают от поражений кожи, суставов, сердечно-сосудистой системы и других органов. Самым серьезным последствием болезни может стать поражение тканей почек. Зачастую болезнь доходит до того, что пациентам нужно пересадить этот орган, однако из-за повышенного уровня интерферонов и, соответственно, усиленного некроптоза может начаться процесс отторжения. Ученые предлагают решить эту проблему так: в сочетании с анти-интерфероновой терапией использовать перед трансплантацией вещества некростатины, которые останавливают процесс некроптоза. Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще. Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.
