Опубликовано 03 августа 2019, 15:05

Прионную болезнь остановили антисмысловой терапией

Графический абстракт работы

Графический абстракт работы

© Графический абстракт работы

Исследователи из США смогли замедлить течение одного из самых непредсказуемых типов заболеваний – прионных болезней у модельных животных. Очередная попытка использовать для этого антисмысловые олигонуклеотиды на сей раз увенчалась успехом. Работа, сулящая прорыв в терапии, опубликована в журнале JCI Insight.

Прионные болезни – одна из самых необычных форм инфекционных заболеваний, инфекционным агентом которых является неправильно свернутый белок. Первая такая болезнь была описана Гансом Крейцфельдом и Альфонсом Мария Якобом, а в 1997 году за объяснение природы этой болезни Стэнли Прузинер удостоился Нобелевской премии по физиологии или медицине.

Идея антисмысловой терапии заключается в следующем. Как известно, синтез белка происходит по схеме: информация об аминокислотной последовательности закодирована в гене. Она считывается РНК, после чего на матрице РНК в рибосоме синтезируется белок. Если ввести в организм так называемые антисмысловые нуклеотиды, то они свяжутся с матричной РНК и не позволят рибосоме считать с нее структуру белка. В итоге нужный нам белок не синтезируется.

Сотрудники Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Института Броуда использовали подобные олигонуклеотиды в борьбе с мышиной моделью скрейпи (почесуха овец).

В результате правильно подобранной схемы введения олигонуклеотидов (большие дозы, периодическая инъекция) время появления симптомов заболевания увеличилось на 98 процентов. Если учесть, что прионные заболевания, как правило, вообще неизлечимы, это очень хороший результат, особенно в самом начале пути.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.