Имплантат из стволовых клеток остановит возрастную потерю зрения

Ученые разработали имплантат в виде «заплатки» из одного слоя клеток, который позволяет противодействовать макулодистрофии — одной из самых распространенных причин ухудшения зрения. В испытаниях удалось стабилизировать состояние нескольких пациентов, а одной 69-летней женщине позволить прочитать 24 буквы стандартного теста на остроту зрения. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

Существует два основных формы макулодистрофии — сухая и влажная. На первую приходится около 90% всех случаев, в США такой диагноз получили 1,7 миллиона людей. По оценкам врачей, к 2020 году 196 миллионов людей будет страдать от этого заболевания по всему миру. Она связана с прогрессирующим истончением пигментного эпителия сетчатки — слоя клеток, которые питают светочувствительные рецепторы. Если макулодистрофию не лечить, вслед за уменьшением этого слоя умирают клетки с фоторецепторами и человек постепенно теряет зрение.

Новая работа представляет собой отчет о том, насколько безопасно использовать заплатку размером 6 на 4 миллиметра, которая наносится на обратную сторону глаза. Она состоит из полимера, покрытого пигментными эпителиальными клетками сетчатки глаза, которые были получены из эмбриональных стволовых. Заплатка подходит для того, чтобы лечить сухую разновидность заболевания. В связи с особенностями исследования на безопасность, к нему были допущены только люди с тяжелой стадией макулодистрофии. В связи с этим врачи рассчитывали только на то, что процесс ухудшения зрения остановится, но у одной пациентки оно заметно улучшилось, а двое других смогли фокусировать зрение лучше, чем раньше.

Ученые возлагают большие надежды на использование стволовых клеток для лечения многих заболеваний, однако на данный момент большинство исследований не демонстрируют высокую эффективность. В частности, биологи пытались ввести клетки непосредственно в пораженные глаза, но они не перемещались в необходимое место. «Причина, по которой мы воодушевлены, состоит в том, что мы заменяем в точности тот же самый анатомический дефект, который вызвал заболевание», — пояснил ведущий автор работы Амир Кашани из Университета Южной Калифорнии в США. Исследование длилось всего год и охватывало мало пациентов, но авторы собираются провести более масштабную работу с участием людей с начальной стадией болезни.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.