Медицина2 мин.

Исследователи изучили роль интерлейкина-10 в защите мозга

© K. Asadullah/Humboldt University/Pexels/Indicator.Ru

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН выяснили роль противовоспалительного цитокина интерлейкина-10 в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи также предположили потенциальную возможность интерлейкина-10 выступать в качестве защищающего мозг агента. Работа опубликована в журнале Journal of Molecular Neuroscience.

Цитокины — это небольшие пептидные молекулы, передающие между клетками сигналы о воспалении, они могут усилить воспалительную реакцию или способствовать регенеративным процессам. Один из наиболее изученных противовоспалительных цитокинов, интерлейкин-10 (ИЛ-10), обнаруживается в мозге, в том числе в структурах, участвующих в реализации когнитивных функций и отвечающих за внимание, память, обучение и мышление. Среди них гиппокамп и кора больших полушарий, области, особенно уязвимые при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Ученые из Лаборатории экспериментальной нейробиологии ИТЭБ РАН сопоставили модели нейродегенерации и исследовали морфологию и ультраструктуру гиппокампа при повреждении его хлоридом триметилолова, нейротоксикантом, действие которого имитирует повреждение мозга при нейродегенеративных заболеваниях. Ученые наблюдали развитие воспаления в гиппокампе при повреждении токсикантом, после чего решили исследовать роль противовоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-10, в реализации этого воспаления.

В экспериментах при нейродегенерации, вызванной хлоридом триметилолова, у подопытных животных повышался уровень экспрессии гена ИЛ-10 и незначительно увеличивался уровень самого цитокина в гиппокампе, в то время как в префронтальной коре повышался уровень как экспрессии генов, так и самого белка. Исследования тканей мозга подтвердили гипотезу, что префронтальная кора меньше уязвима для действия нейтротоксиканта, чем гиппокамп.

«Можно предположить, что такой результат в префронтальной коре наблюдается вследствие положительного влияния высокого уровня противовоспалительного цитокина интерлейкина-10, тормозящего развитие нейровоспаления при нейродегенерации и тем самым спасающего префронтальную кору от масштабных повреждений и гибели нейронов. Соответственно, это позволяет не только лучше понять динамику течения нейродегенеративных заболеваний, но и предположить перспективные агенты для их терапии», — рассказывает одна из авторов работы, кандидат биологических наук Екатерина Першина.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.