Старение клеток обратили вспять

При помощи новых химических веществ исследователи смогли заставить стареющие митохондрии в культуре человеческих клеток работать на одном уровне с молодыми. В экспериментах так начала вести себя примерно половина стареющих клеток. Авторы также смогли определить ключевой внутриклеточный механизм, который участвует в этом процессе. Результаты изложены в журнале Aging.

По мере взросления ткани человеческого организма накапливают стареющие клетки, которые справляются со своими функциями хуже молодых. Это одна из причин старения тела, а не просто сопутствующий ему эффект. Например, эндотелиальные клетки, выстилающие внутренние поверхности кровеносных и лимфатических сосудов, со временем делают сосуды более жесткими, что увеличивает вероятность осложнений, вплоть до серьезных, таких как инфаркт или инсульт.

В новой работе сотрудники Эксетерского университета (Великобритания) испытали действие веществ AP39, AP123 и RT01, которые они же и разработали. Они доставляют небольшое количество сульфида водорода внутрь митохондрий. Эти органеллы отвечают за производство энергии, которая нужна для жизнедеятельности клетки. «Наши соединения предоставляют митохондриям альтернативный источник энергии, который позволяет им нормально функционировать», — комментирует результаты соавтор работы Мэтт Уайтман.

Вещества работают благодаря механизму, который обеспечивает синтез различных белков на основе одного гена, — сплайсингу. Во время этого процесса из считанной с ДНК матричной РНК вырезаются некоторые участки до образования конечного продукта — белка. Авторы определили, что есть два ключевых фактора сплайсинга — SRSF2 и HNRNPD — которые отвечают за изменение клеток с наступлением старости. Ученые продемонстрировали, что именно эти два вещества играют определяющую роль в действии новых соединений — при отключении генов, кодирующих сами SRSF2 и HNRNPD, клетки становились невосприимчивы к добавленным веществам, а без внешнего воздействия старели до 25% быстрее.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.