Вещество в крови беременных помогает не отторгать ребенка

Исследователи из Балтийского федерального университета имени И. Канта совместно с коллегами из Института экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН (Пермь) изучили влияние трофобластического β1-гликопротеина из крови беременных на иммунные клетки, способствующие развитию воспаления. Это вещество помогает установить баланс, который позволяет организму матери не рассматривать плод как опасность и обеспечить его нормальное развитие до родов. Оказалось, что трофобластический β1-гликопротеин подавляет развитие провоспалительных лимфоцитов и снижает их активность. Результаты работы помогут в разработке лекарств не только для сохранения беременности, но и для лечения различных аутоиммунных заболеваний. О своей работе исследователи рассказали на страницах BMC Immunology.

Плод в организме беременной женщины является источником чужеродных веществ — антигенов. Однако природа позаботилась о том, чтобы материнская иммунная система не отторгала «интервента»: она приспосабливается к присутствию ребенка; это происходит за счет соблюдения тонкого баланса между провоспалительными (запускающими воспаление) и противовоспалительными компонентами, а именно соответствующими популяциями белых кровяных телец — лимфоцитов Th17 и Treg. Th17 относятся к семейству хелперов, помогающих другим иммунным клеткам; их выявляют по наличию специфического рецептора CD4. Treg, напротив, подавляют активность иммунной системы. Если беременность проходит хорошо, то чаша весов перевешивается в сторону последних, в противном случае преобладают провоспалительные агенты.

«Увеличение процента Th17 сопровождает такие расстройства беременности, как преэклампсия, когда у женщины повышается давление, появляются отеки и белок в моче — в тяжелых случаях все заканчивается полиорганной недостаточностью. Также возможны и совсем печальные исходы: преждевременные роды, выкидыши и необъяснимые повторяющиеся потери беременности. Даже при относительно благополучном течении повышенный противовоспалительный фон может вызывать отклонения от типичного развития нервной системы ребенка, что приводит к повышенному риску нервно-психических расстройств», — рассказывает одна из исследователей, директор Центра иммунологии и клеточных биотехнологий БФУ имени И. Канта Лариса Литвинова.

Однако нарушение иммунной регуляции Th17 приводит и к развитию аутоиммунных заболеваний, таких как астма, псориаз, ревматоидный артрит, болезнь Крона (хроническое воспаление кишечника), рассеянный склероз и другие. Вместе с тем исследователи отмечают, что если эти недуги действительно вызваны активностью лимфоцитов Th17, то у беременных возможен переход болезни в стадию ремиссии. Это наводит на мысль: организм женщин в положении выделяет активные вещества, помогающие бороться с воспалением, вызванным не только присутствием плода, но и заболеванием.

Такое соединение известно, это трофобластический β1-гликопротеин — молекула, которая регулирует врожденный и адаптивный, то есть появляющийся в течение жизни, иммунитет. Авторы решили проверить, как именно эти соединения влияют на лимфоциты Th17. Образцы венозной крови были взяты у здоровых доноров (небеременные женщины, в возрасте 21–39 лет), из них выделяли иммунные клетки. Последние культивировали разработанным уральскими учеными способом вместе с трофобластическим β1-гликопротеином из крови здоровых беременных женщин-добровольцев.

Оказалось, что трофобластический β1-гликопротеин подавляет деление лимфоцитов Th17, а также выработку ими цитокинов — небольших пептидных молекул, которые выполняют сигнальную функцию при различных воспалениях. Исходя из этого, авторы предполагают, что при патологиях беременности препараты на основе трофобластического β1-гликопротеина помогут сохранить жизнь и здоровье матери и ребенка.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.