Российские ученые обнаружили, что у крыс с сердечными заболеваниями повышен синтез всех типов альфа2-адренорецепторов, но увеличен распад, в частности, A подтипа. Новые результаты позволят понять механизмы некоторых заболеваний сердца у человека и разработать их эффективное лечение. Статья об исследовании опубликована в журнале Archives of Biochemistry and Biophysics. На кардиомиоцитах, клетках сердечной мышцы, есть три типа альфа2-адренорецепторов — A, B и C. Стимуляция этих рецепторов ведет к снижению артериального давления. Они ответственны за синтез оксида азота (NO) и снижение уровня ионов кальция внутри клеток. Оба эти компонента необходимы для штатной работы сердца. Оксид азота выступает в роли миорелаксанта — «расслабителя» мышц. Он помогает сердцу эффективно отдохнуть между сокращениями. Ионы кальция необходимы для запуска сокращения. При работе сердца концентрация кальция в клетках последовательно сначала возрастает, а потом снижается до фоновых значений. В различных патологических состояниях (гипертензия, гипертрофия миокарда, аритмии) механизм утилизации кальция из внутриклеточной жидкости начинает давать сбои, и ионы этого элемента начинают накапливаться в клетке. Это может привести к апоптозу — «самоубийству» — клетки, что плохо сказывается на здоровье как сердца, так и организма в целом. В своей новой работе исследователи из Института экспериментальной и теоретической биофизики РАН установили, что у животных, страдающих сердечными недугами, синтез альфа2-адренорецепторов повышен, но, несмотря на это, увеличен и распад по меньшей мере А-подтипа. Кроме того, оказалось, что в таких клетках способность вещества под названием гуанабенз стимулировать альфа2-адренорецепторы экстремально подавлена. «Мы обнаружили, что у спонтанно-гипертензивных крыс специально выведенной линии количество рецепторов альфа2А и альфа2В подтипов существенно выше, чем у животных, имеющих нормальное кровяное давление. Однако при этом их рецепторные молекулы живут существенно меньше. То есть рецепторов много, но они неэффективны. Почему так происходит, нам еще предстоит выяснить. По-видимому, у таких животных запускается какой-то механизм компенсации, который увеличивает количество белка этих рецепторов. Но, как показывают результаты исследования, этот механизм все равно не работает. То есть у таких крыс количество рецепторов практически ни на что не влияет. Все дело тут в дефиците передачи сигналов. Условно говоря, сообщение в почту приходит, но попадает в папку "Спам", и информация адресатом не воспринимается», — рассказывает первый автор исследования, ведущий научный сотрудник ИТЭБ РАН Юрий Кокоз.Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще. Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.
